卵巢癌的病因
莊其穆醫師
台北榮總婦產部
在門診當有遇到卵巢癌的病患來求診時，最常會聽到的一句話就是問我說 “我為什麼會得卵巢癌 ?，為什麼是我 ? “ 。 當然了，每個人都不希望得到癌症，但是很特別的是幾乎所有的癌症都和基因功能失常有很大的相關性。卵巢癌也不例外；從1990年代開始就有許多科學家試圖找出卵巢癌的致病基因，經過這十幾年來的研究，累積了很多對於卵巢癌起因和病理機轉的相關資訊。其中的研究者之一是來自台灣目前在美國約翰霍普金斯醫院任職的 Shih IeM 教授， 他提出了卵巢癌有兩種類型：第一型 (type I)一般是從邊緣型腫瘤逐步轉化成惡性瘤，這其中包括了low-grade serous carcinoma (低分化性漿液性腫瘤)， mucinous carcinoma (黏液性腫瘤)，endometroid carcinoma (內膜性腫瘤)， 和clear cell carcinoma (透明性腫瘤)； 而第二型 (type II) 則是屬於較兇猛 (aggressive) 的腫瘤，這其中包括了 high-grade serous carcinoma (高分化漿液性腫瘤)，malignant mixed mullerian tumor，以及 undifferentiated carcinoma (未分化性腫瘤)。由於此套理論已經在多篇期刊中被登出，因此也慢慢的被學界所認同，不過由於卵巢癌的預後因子有需多種，因此卵巢癌病患還是必須要跟你的主治討論病情，找出最佳的治療方式。
今年十月份在著名的醫學期刊“Lancet”, 由一位極有名望的醫師Maurie Markman 發表了關於卵巢癌的一篇回顧性文章，由於這位醫師是位大師級的人物，他發表非常多的卵巢癌的學術研究，在美國學術界非常有名氣，目前任職在休士頓MD Anderson 癌病治療中心。由於這篇文章也提到了一些關於卵巢癌形成原因的說明，由於基因醫學對於病患或是一些醫師算是較難的學問，因此我盡量簡化內容，好讓卵巢癌病患能了解自己的卵巢癌形成原因。
以下這張表清楚的分析出各類型卵巢癌所相關的基因變化，卵巢癌的病患可以去問你的主治醫師，以找出你是屬於哪種類型：
前期病灶
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分子特徵
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低分化漿液性腫瘤
(low-grade serous)
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自邊緣性腫瘤(borderline tumor)發展而來
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KRAS 或 BRAF 基因異常
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高分化漿液性腫瘤
(high-grade serous)
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自卵巢內囊腫 (inclusion cyst) 發生而來
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TP53 或 BRCA1 基因異常；PIK3CA 有基因放大現象 (amplification)
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低分化內膜性腫瘤
(low-grade endometroid)
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自內膜異位病灶 (endometriosis)而來
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b-catenin 或PTEN 基因異常
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高分化內膜性腫瘤
(high-grade endometroid)
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自卵巢內囊腫 (inclusion cyst) 發生而來
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TP53 或 BRCA1 基因異常；PIK3CA 有基因放大現象 (amplification)
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黏液性腫瘤
(mucinous)
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自邊緣性腫瘤(borderline tumor)發展而來
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KRAS 基因異常
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透明細胞性腫瘤
(clear cell carcinoma)
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自內膜異位病灶 (endometriosis)而來
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PTEN 或 PIK3CA 基因異常
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